Parodontitis wird seit Jahren mit Alzheimer in Verbindung gebracht. Die Frage, ob Parodontitis eine Folge oder Ursache dieser Erkrankung ist, blieb lange unbeantwortet. Eine Studie der Uni Greifswald (2021) zeigte mittels MRT-Aufnahmen, dass die Parodontitis-Therapie einen positiven Einfluss auf Patienten mit präklinischem Alzheimer hat.
Das wirft die Frage auf: Sind Parodontitis-Erreger verantwortlich für Alzheimer?
Das Bakterium Porphyromonas gingivalis, das bei 80% aller Parodontitiden vorkommt, steht im Zentrum dieser Diskussion. Amerikanische Wissenschaftler haben herausgefunden, dass die von P. gingivalis produzierten Proteasen, die Gingipaine, nicht nur im Parodont, sondern auch im Gehirn pathologisch wirken.
Dort hemmen sie antimikrobielle Peptide (AMPs), beschleunigen neurodegenerative Prozesse und fördern so Alzheimer.
Beta-Amyloid, lange als einzige Alzheimer-Ursache bekannt, scheint tatsächlich eine protektive Wirkung zu haben. Es sind die bakteriellen Virulenzfaktoren wie Gingipaine, die die vermehrte Bildung von Beta-Amyloid stimulieren und so erst die schädliche Form der Amyloid-Plaqueansammlungen ausbilden.
Ein Hoffnungsschimmer ist Atuzaginstat (COR388), ein Medikament, das Gingipaine blockiert und so das Fortschreiten von Alzheimer verhindern könnte. Jedoch wurde diese vielversprechende Studie 2022 von der amerikanischen Behörde für Arzneimittel (FDA) wegen Hinweisen auf Leberschädigungen abgebrochen.
Die Hinweise auf einen kausalen Zusammenhang zwischen Parodontitis und Alzheimer verdichten sich, was zukünftige Therapieansätze verspricht.
Uns Zahnärztinnen und Zahnärzten kommt dabei eine zentrale Rolle bei der Prävention von Alzheimer zu, auch wenn die Politik es uns nicht leicht macht. | 
